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【展会】免疫学大会现场的新玩法和新知识总结

2017-01-05 10:15    浏览量:1781


如今会是越开越多了,除了各路专家现场传道、授业、解惑以外,参展的企业也是各显神通,要说是为了纯粹的品牌宣传?那可是冤枉人家了,为了让同学们在认真听会之余,还能认真的玩耍一把,我们可真是没少费心思!小编觉得,那都是满满的爱呀…


科学与艺术相结合:



科学与娱乐相结合:


这…真是让小编想起了过年逛庙会的感觉,不如下次再安排个套圈,投篮什么的吧。

说完了玩的,咱再聊聊大家关心的学术内容。ACRO会展君之前发的大会第一天内容精髓,得到了无数小伙伴的支持,也有人说这十个分会场,想听的内容太多,抱怨自己分身乏术……
 
有会展君在,认真的同学们不用蓝瘦、香菇~

下面就和小编一起去分会场学习吧!

重要报告(节选)

演讲嘉宾(一):曹雪涛(中国医学科学院院长、浙江大学免疫学研究所所长)
主题:免疫炎症的表观遗传学调控机制研究

要点:最新进展:发现Inc-Lsm3b是天然免疫的负调控因子,它通过与RNA病毒竞争结合RIG-I,从而中断RIG-1通路,成为了RNA病毒逃逸人体天然免疫的帮凶。




演讲嘉宾(二):田志刚(中国科学技术大学生命科学院院长、免疫研究所所长、中国免疫学会理事长)
主题:Liver Resident NK Cells and Their Functions
要点:
1. 发现了肝脏驻留型自然杀伤细胞(Liver-Resident NK Cells),其具有表达CD49a而缺失DX5并且不再参与循环而选择性驻留在肝脏中的特点;
2. 发现肝脏驻留型NK细胞和粘膜固有淋巴细胞(ILC1)拥有相似的表型和功能,因此肝脏驻留型NK细胞应归类于ILC1细胞亚型(见下图);

3. 在小鼠模型中发现肝脏驻留型NK细胞具有免疫记忆功能。




演讲嘉宾(三):高福(中国科学院院士)
主题:Entry of Enveloped viruses: From Flu and Ebola
要点:
1. 发现囊膜病毒入侵人体的新机制:Ebola病毒入侵机制(见下图);
2. 最新研究成果:
寨卡病毒(ZIKV)能够感染小鼠睾丸和附睾导致睾丸炎和附睾炎;

寨卡病毒(ZIKV)感染A129 Ifnar-/-小鼠导致其睾丸消失,具体原因有待进一步研究。




演讲嘉宾(四):阎锡蕴(中国科学院生物物理研究所)
主题:Inflammations in Autoimmune Diseases
要点:
1. 发现CD146是治疗自身炎症性疾病的新型药物靶点,并揭示了CD146在炎症性自身免疫疾病中的作用机制(见下图);
2. 发现抗CD146的AA98系列抗体在针对EAE模型的治疗性实验中能有效地缓解疾病的进展;

3. 发现纳米酶Fe3O4(24聚体铁蛋白纳米粒子),有望将其应用于传染病检测、肿瘤诊断及肿瘤治疗等领域。



演讲嘉宾(五):闫文江(山东大学齐鲁医院)
主题: The role of Tim-3 on TAMs in HCC development
要点:
1. 肝细胞肝癌患者TAMs中Tim-3表达明显升高,且TAM中Tim-3表达与HCC患者预后显著相关;
2. HCC患者肿瘤微环境中的TGF-beta在转录水平促进巨噬细胞表达Tim-3,并且促进其M2极化(见下图);
3. TAMs中表达升高的Tim-3通过NF-κB促进巨噬细胞IL-6的表达,进而在体内外促进肝细胞肝癌的生长(见下图)。

4. Tim-3有望成为肝癌的肿瘤免疫性治疗的新靶点。




演讲嘉宾(六):郑利民(中山大学 教授)
主题:人体肿瘤组织中的PD-1/PD-L1与髓系免疫细胞
要点:
1. 阐明了肝癌癌旁组织和侵袭边缘存在大量活化单核巨噬细胞,通过表达PD-1/PD-L1等分子诱导机体的免疫耐受以及Th细胞亚群极化的偏移的机制(见下图);

2. 发现在肝癌,PD-L1高表达于癌旁间质的活化单核巨噬细胞上,巨噬细胞上高表达PD-L1与活化的组织微环境相关。




演讲嘉宾(七):孙成(中国科学技术大学免疫学研究所)
主题:High NKG2A Expression Contributes to NK Cell Exhaustion and Predicts a Poor Prognosis of Patients with Liver Cancer
要点:
1. 肝细胞癌患者瘤内组织中NKG2A+NK细胞增多(见下图);
2. 肝细胞癌瘤内NK细胞功能下降;
3. 高表达HLA-E(NKG2A受体)的肝癌患者预后较差;
4. 肿瘤中IL-10的表达可上调NKG2A的表达;
5. NKG2A的表达水平在CD56dim NK细胞中显著高于CD56bright NK细胞。

6. 结论:癌巢中多种因子调控NKGA2表达,导致NK细胞耗竭,阻断NKGA2有望NK细胞耗竭的恢复从而重建免疫系统治疗肝癌,因此NKGA2是潜在的肝癌免疫治疗的新




演讲嘉宾(八):王晓健(浙江大学免疫学研究所)
主题:NDR1 protein kinase promotes IL-17-mediated inflammation via competitively binding TRAF3
要点:
IL-17是组织炎症和自身免疫性疾病的诱导因子,NDR1通过与TRAF3结合抑制了其与IL-17受体的结合,从而阻断IL-17信号通路(见下图),在NDR1缺失小鼠模型实验中,IL-17诱导的炎症发生显著降低,且NDR1的缺失有效预防了MOG诱导的实验性自身免疫性脑脊髓膜炎和TNBS诱导的大肠炎,因此,NDR1有可能是自身免疫性疾病潜在的治疗靶点。



这次小编在会场有幸听到了高福老师的讲课,学术精湛自不用说,个人魅力那也是大大滴。会后高老师还来到ACRO展台,和我们的Mike大大畅谈、合影,小编我看的真是心痒痒呀……




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